Радиация и рак

 11.09.2012

Сведения о том, что ионизирующая радиация обладает канцерогенным действием, появились вскоре после открытая радиоактивности. До сих пор именно это действие облучения вызывает наибольшие опасения у людей. Однако следует признать, что многие аспекты данной проблемы остаются до сих пор недостаточно выясненными или неправильно истолкованными
Прежде всего, следует отметить, что злокачественные опухоли радиационного и других происхождений (физической, химической или биологической природы) совершенно одинаковы по проявлению, поэтому наличие радиационного воздействия недостаточно для утверждения о том, что любой случай заболевания раком в данных условиях вызван именно радиацией (за исключением некоторых очень редких разновидностей рака, например миеловидной лейкемии, для которых установлена причинная связь с ионизирующим излучением).
По некоторым оценкам, факторы окружающей среды ответственны примерно за 80%, а природный радиационный фон - за - 0,7% всех случаев заболевания. Смертность от всех видов рака составляет в развитых странах около 20%, а но среднемировым данным - 15 (±3)%, причем с ежегодным приростом до 1,5%. Таким образом, канцерогенное действие радиации проявляется на неизмеримо более высоком фоне канцерогенного действия других, обычных причин.
Выявление радиогенного рака от малых доз облучения (менее 0,2-0.5 Зв) оказывается совершенно невозможным из-за статистических ограничений: для получения статистически достоверных данных требуются наблюдения над очень большими выборками, в сотни тысяч я даже в миллионы человек в каждой из наблюдаемых групп.
В качестве иллюстрации приведем расчеты Кулландера и Ларссона (1991) для Швеции, которая тоже подверглась заметному радионуклидному загрязнению во время чернобыльской авария. На начало 1990-х гг. статистика заболеваемости раком в Швеции составляла 25-30 тыс. случаев в год, а от чернобыльской аварии, по расчетам, ожидаются дополнительно еще 4 случая в год. Вероятность заболевания раком за всю жизнь здесь равняется 30% (34% в крупных городах, 29% в менее густонаселенных районах), и доза в 1 мЗв (ожидаемая средняя доза облучения, обусловленная чернобыльской авариен) увеличит вероятность заболевания раком до 30,002%, а при дозе в 10 мЗв (в наиболее загрязненных районах) - до 30,02%. Ясно, что проверить это невозможно.
Вероятное повышение частоты онкологических заболеваний чернобыльского происхождения у нас в стране также оказалось намного меньше среднегодовых колебаний заболеваемости по областям чернобыльской зоны (к тому же на фоне ежегодного прироста спонтанной заболеваемости, который наблюдался здесь и в соседних регионах и ранее до 1986 г.).
Вероятности канцерогенного и мутагенного действия радиации на человека можно попробовать рассчитать исходя из коэффициентов риска, которые дают Научный комитет (ЮН по действию атомной радиации (НКДАР) и Международная комиссия по радиологической защите (МКРЗ). Для малых доз и малой мощности излучения коэффициент суммарного прижизненного риска по стохастическим аффектам оценивается в 0.04-0.06 на 1 Зв (по российским НРБ-99/2009, для населения - 0,073 Зв). Однако при этом следует учитывать. что коэффициенты риска даны этими организациями условно, исходя из беспороговой линейной концепции, т. е. из линейного соотношения дозы и эффекта, а это, как было показано выше, не всегда верно. Только в силу малой изученности действия радиации в диапазоне малых доз допускается использование коэффициентов риска как рабочих для ориентировочных расчетов необходимости тех или иных, защитных мер (отдавая себе отчет в том, что результаты расчета значительно завышают риск). Совершенно необоснованными следует признать довольно частые попытки использования этих условных коэффициентов для прогноза числа дополнительных смертей от рака в целом на большой регион (например, на всю чернобыльскую зону).
При выяснении причины возникновения ракового заболевания необходимо также знать, что оно не может проявиться сразу или вскоре после облучения. Во всех экспериментальных исследованиях лучевого канцерогенеза у животных (не только радиации, но и других канцерогенных агентов), появлению злокачественного новообразования всегда предшествовал довольно значительный латентный период. То же было замечено и в наблюдениях над людьми.
Так, частота появления случаев рака щитовидной железы у детей в чернобыльской зоне после 1986 г. стала заметно превышать прежний уровень только после 1990г. Этот вид медицинских эффектов у населения и стал позднее основным следствием чернобыльской катастрофы.
Вероятность мутации, которая может привести к злокачественной трансформации клетки, очень мала: - 10в-18. При общей численности клеток в организме человека порядка 10в14 следует, что мутация становится реальной при - 10в4 случаев ионизации или возбуждения в отдельной клетке. Канцерогенез - это последовательность стадий развития процесса, включающая в себя инициацию, промоцию, прогрессию и метастазирование. Согласно Р. Петрову, в организме человека присутствует - 10в6 инициированных клеток, но к детальному исходу приводит только одна такая клетка в среднем на 4-5 человек. Для трансформации клетки требуется последовательное осуществление нескольких мутаций (в различных генах или локусах), при этом они не являются радиогенными. Возможны также случаи спонтанной регрессии, т. е. самовыздоровления.
Латентный период ракового заболевания может длиться 40 лет и более, когда уходя за предел продолжительности жизни. (Это является одной из причин того, что общая смертность от рака У населения благополучных стран зачастую выше, так как и средняя продолжительность жизни у них больше.)
По современным представлениям, главным фактором протиоопухолевой защиты является механизм аноптоза, или запрограммированного "самоубийства" генетически дефектных клеток, которое приводит к элиминации постоянно возникающих в организме клеток с мутациями, способными привести к злокачественной трансформации. Ослабление функций аноптоза при старении организма в результате накопления генетических ошибок в соматических клетках. как и сходные с этим нарушения от действия радиации. приводят к увеличению вероятности онкологических заболеваний.